Bij een vorm van beenmergkanker blijken ketonen uit vetcellen de tumorcel juist overeind te houden. Dat zet een populair verhaal op zijn kop.
Kanker eet suiker. Haal de suiker weg en de tumor verhongert. Je hoort het op podcasts, je leest het in Facebookgroepen, en het klinkt logisch omdat er een kern van waarheid in zit. Veel tumorcellen zijn inderdaad verslaafd aan glucose. Maar een studie die in augustus 2026 in Nature Communications verscheen laat zien dat de tumor ook een reserveplan heeft, en dat plan loopt precies op ketonen.
De onderzoekers, een groep van de Anhui Medical University in Hefei, keken naar multiple myeloom. Dat is een kanker van de plasmacellen in het beenmerg, en dat beenmerg zit vol vetcellen. De tumorcel leunt zwaar op een eiwit dat IRF4 heet. Zonder IRF4 gaat de cel dood. Dat maakt IRF4 tot de draagbalk van dit type kanker.
Waarom glucosetekort de tumorcel raakt
Wat de onderzoekers eerst in kaart brachten is hoe glucosetekort die balk onder de cel wegtrekt. Bij te weinig glucose slaat het energiesensorsysteem AMPK aan. AMPK zet een fosfaatgroep op HSP90, een chaperonne-eiwit dat IRF4 normaal beschermend vasthoudt in de celkern. Met dat fosfaat erop verlaat HSP90 de kern en laat IRF4 los. En een losgelaten IRF4 wordt binnen een uur of twee door de opruimdienst van de cel afgevoerd. In kweek zag je dat gebeuren, en in botmergbiopten van 26 patiënten liep de hoeveelheid IRF4 omgekeerd mee met de mate van AMPK-activatie. Zo ver klopt het populaire verhaal dus.
Hoe vetcellen de tumor van ketonen voorzien
En dan komen de vetcellen erbij. Bij precies dezelfde glucosestress zetten de vetcellen in het beenmerg hun ketonfabriek aan. De ketonproductie ging omhoog, en in het medium rondom die vetcellen zat ongeveer 0,5 mmol/L bèta-hydroxybutyraat. De myeloomcellen halen dat naar binnen met een transporterenzym dat OXCT1 heet en verbranden het tot acetyl-CoA. Met die acetylgroepen zet een enzym met de naam NAT10 een acetylvlaggetje op IRF4, op een precieze plek in het eiwit. Dat vlaggetje verandert alles. HSP90 pakt IRF4 weer vast, de opruimdienst laat het los, en de tumorcel overleeft de hongerperiode.
Zie het zo. Glucosetekort haalt de stut onder de draagbalk weg. Ketonen uit het omringende vet zijn het lijmpistool waarmee de tumorcel de stut er weer onder zet.
Wat er gebeurde toen ze de ketonroute blokkeerden
De onderzoekers hebben die keten daarna van beide kanten getest. Schakelden ze het snelheidsbepalende ketonenzym in de vetcellen uit, dan verdween de bescherming en werkte de metabole stress weer. Hoge waarden van OXCT1 en NAT10 hingen in een database van 859 myeloompatiënten samen met slechtere overleving. En toen ze muizen om de dag lieten vasten, wat de bloedketonen omhoog bracht, hielp dat wel tegen de tumor, maar de combinatie van vasten met een blokkade van OXCT1 werkte duidelijk beter. Zelfs de combinatie van metformine met zo’n blokker bracht het M-proteïne in het bloed met zeventig tot tachtig procent naar beneden en verlengde de mediane overleving van ongeveer 25 dagen naar 35 tot 40 dagen, zonder gewichtsverlies of orgaanschade.
Dat laatste is belangrijker dan het lijkt. Vasten hielp dus. De boodschap van de auteurs is niet dat ketose slecht is, maar dat je bij dit type kanker het verbruik van ketonen door de tumor moet blokkeren om er echt profijt van te hebben. De brandstof afknijpen is niet genoeg als deze tumor de reservetank kan aftappen.
Waarom dit nog geen dieetadvies is
Nu de kanttekeningen, en die zijn stevig. Dit is celwerk en muizenwerk, geen mensenstudie. Het gaat over een kanker die per definitie tussen vetcellen in het beenmerg woont, en dat is niet de situatie van een darmtumor of een longtumor. De auteurs noemen zelf dat de rol van een tweede acetylerend enzym onduidelijk blijft. En er is geen enkele patiënt behandeld. Wat dit onderzoek doet is een mechanisme blootleggen, niet een behandeling bewijzen en al zeker geen dieetadvies rechtvaardigen.
Wat kun jij hiermee bij een kankerdiagnose
Gebruik keto niet op eigen initiatief als kankerbehandeling. Niet omdat het per definitie niet werkt, maar omdat het per tumortype anders uitpakt en je zonder onderzoek niet weet aan welke kant je zit.
Vraag bij een kankerdiagnose expliciet naar de rol van voeding en breng dit soort onderzoek in bij je oncoloog. Niet als discussie, wel als vraag. Er zijn tumoren waar ketose gunstig lijkt en tumoren waar het brandstof levert, en dat onderscheid hoort in dat gesprek.
Houd de twee redenen om keto te doen gescheiden. Keto voor je bloedsuiker, je gewicht of je hoofd is een andere vraag dan keto tegen een tumor. De eerste heeft menselijk bewijs, de tweede vrijwel niet.
En als laatste, onderzoek dat je eigen voorkeur onderuit haalt is precies het onderzoek dat je moet lezen!
Bron: Song C, Yang P, Li Y, e.a. Adipocyte-derived beta-hydroxybutyrate confers metabolic resilience in multiple myeloma. Nature Communications 2026, jaargang 17, artikel 9611. https://doi.org/10.1038/s41467-026-76595-0
